#代謝壓力
目前研究顯示大重量訓練與輕重量訓練能獲得相近的肌肉增長效果，
輕重量搭配血流阻斷也能獲得差不多的增肌成效，
也因為這些研究，
所以人們通常會認為代謝壓力對增肌是有效的，
但當鍛鍊接近疲勞時、代謝壓力會跟著上升，
肌肉收縮速率下降也會導致機械張力上升，
所以實際上到底是不是單純因為代謝壓力造成增肌的成效，
是很難判定的。
也因此目前科學家有嘗試用血流阻斷的方法，
在肌肉不收縮的情況下進行實驗，
但暫時還沒有找到單純跟代謝壓力有關的證據。
在實務上代謝壓力也都是來自於機械張力反覆刺激至疲勞時產生，
所以代謝壓力應該是要考量的重點。
#肌肉損傷
在肌肥大訓練中，
絕大多數人會強調離心控制和肌肉拉長的重要性，
因為在肌肉拉長時和離心收縮階段較容易產生肌肉損傷，
也因為過去舊有的認知是肌肉產生微小的損傷再修復後就有肌肥大的成效。
但在實務上也是由於離心、向心必須交互完成，
所以真的能造成的差異也是非常少的。
但近期有些研究指出，
離心收縮有助於延長肌纖維的長度，
向心收縮有助於增加肌纖維的橫斷面積，
但兩者對整體肌肥大的影響是相近的。
延長肌肉對於肌肥大的成效目前並無明確的研究結果，
雖說之前有提到被動拉長肌肉能創造肌肥大成效，
但造成的原因並無法確定是由感知張力的機制所造成還是損傷機制造成的。
科學家為了想知道肌肉損傷到底能不能造成肌肥大，
還特別設計了用一些其他的機械性張力刺激（外力按壓）來做研究，
因為外力按壓可以對肌肉造成的損傷與訓練後的情況類似，
外力按壓甚至會導致肌纖維分裂，
且外力按壓後的修復模式也與訓練後的修復模式類似。
如果外力按壓後的肌肉損傷能創造肌肥大，
那會是肌肉損傷確實能帶來肌肥大成效的有力證據，
但目前的研究並沒有辦法證實其中的關連性，
反而還發現肌肉損傷會導致肌肉纖維數量的損失。
更有研究指出，
過度的肌肉損傷會造成肌肉量流失。
所以就現有的證據看起來，
我們其實不應該假設肌肉損傷能創造肌肥大成效。
#結論
雖然目前市場上絕大多數的肌肥大資訊都會提到機械張力、代謝壓力和肌肉損傷這三大機制，
但如果從研究的觀點出發，
我們應該要把三大機制轉換為：
1. 首要機制（也就是機械張力）
2. 細胞訊息傳遞的狀態（mTOR, AMPK...）
3. MPS合成速率的改變
最重要的機制也就是機械張力可以產生肌肉增長，
張力會在肌纖維中被產生和偵測到。
張力的產生關係到肌動蛋白、肌凝蛋白間橫橋的數量，
在慢的纖維收縮速率時較高，
要降低纖維收縮的速率可以透過大重量或疲勞來達成。
反之，
代謝壓力和肌肉損傷的效益目前真的不清楚，
主要的原因這兩者的機制很難與機械張力造成的影響區分出來。
代謝壓力應該要被描述為機械張力提昇時的疲勞狀態，
發生在離心階段和肌肉延展時的肌肉損傷應該要被描述為機械張力的提升或對伸展的感知。
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